Nadciśnienie tętnicze: Postępy w Leczeniu Teraz i w Przyszłości

Czym rzeczywiście jest nadciśnienie tętnicze?

Nadciśnienie tętnicze jest najczęstszą przewlekłą i niezakaźną chorobą na świecie, na którą cierpi około 1,5 miliarda osób na całym świecie. Jego wpływ obecnie rośnie, szczególnie w krajach o niskich dochodach. Nawet w krajach o wysokich dochodach nadciśnienie tętnicze pozostaje w dużej mierze niedodiagnozowane i niedostatecznie leczone. Co w konsekwencji prowadzi do niskich wskaźników kontroli ciśnienia krwi (BP). Pomimo dużej liczby klinicznych badań obserwacyjnych i badań z randomizacją przeprowadzonych w ciągu ostatnich czterech dekad, z przykrością należy zauważyć. Że w ciągu ostatnich kilku lat odnotowano imponujący niedobór innowacyjnych badań. Badania koncentrujące się na mechanizmach ciśnienia tętniczego i nowych lekach przeciwnadciśnieniowych ulegają dramatycznemu spowolnieniu. W niniejszym przeglądzie omówiono niektóre postępy w leczeniu pacjentów z nadciśnieniem tętniczym, które mogą odegrać rolę kliniczną w nadchodzących latach.

Po pierwsze, oczekuje się, że technologia cyfrowa/zdrowotna będzie coraz częściej wykorzystywana. Chociaż nadal istnieją pewne kluczowe kwestie (rozwój nieinwazyjnych i zatwierdzonych klinicznie urządzeń do ambulatoryjnego pomiaru ciśnienia tętniczego. Solidne systemy przechowywania umożliwiające szybką analizę zgromadzonych danych, interakcje lekarz-pacjent itp.) A po drugie, należy lepiej nakreślić kilka obszarów w odniesieniu do diagnostyki ciśnienia tętniczego i celów leczenia. Po trzecie, z terapeutycznego punktu widzenia, istniejące leki przeciwnadciśnieniowe, które są ogólnie skuteczne i dobrze tolerowane, powinny być lepiej wykorzystywane poprzez wykorzystanie dostępnych i nowych wolnych i stałych kombinacji. W szczególności spironolakton i inni antagoniści receptora mineralokortykoidowego powinni być częściej stosowani w celu poprawy kontroli ciśnienia tętniczego. W szczególności niektóre leki początkowo opracowane dla stanów innych niż nadciśnienie tętnicze, w tym niewydolność serca i cukrzyca, wykazały znaczne obniżenie ciśnienia tętniczego i dlatego należy je rozważyć. Wreszcie, denerwacja tętnic nerkowych jest kolejną procedurą, która okazała się skuteczna w leczeniu nadciśnienia tętniczego.

1. Nadciśnienie Tętnicze – problem współczesnego społeczeństwa

Ze względu na dużą częstość występowania i istotny wpływ kliniczny nadciśnienie tętnicze pozostaje jednym z głównych czynników ryzyka chorób sercowo-naczyniowych i zgonu . W 2015 r. około 1,5 miliarda dorosłych na całym świecie miało zmierzone ciśnienie tętnicze krwi (BP) wyższe niż 140 mmHg skurczowe lub 90 mmHg rozkurczowe. Według niedawnego badania liczba osób w wieku 30-79 lat z wcześniejszym rozpoznaniem nadciśnienia tętniczego podwoiła się z 331 mln kobiet i 317 mln mężczyzn. W 1990 r. do 626 mln kobiet i 652 mln mężczyzn w 2019 r., pomimo stabilnej standaryzowanej wiekowo częstości występowania na całym świecie. Szacuje się, że skurczowe ciśnienie tętnicze ≥140 mmHg wyjaśnia około 70% obciążenia chorobowością i śmiertelnością na całym świecie.
Pomimo tak imponującego wzrostu, odsetek leczonych osób z nadciśnieniem tętniczym z prawidłowym ciśnieniem tętniczym pozostaje bardzo niski na całym świecie. Szacuje się, że odsetek ten wynosi około 23% u kobiet i 18% u mężczyzn. Warto zauważyć, że pomimo poprawy w zakresie diagnozowania. Leczenia i kontroli nadciśnienia tętniczego w większości krajów rozwiniętych i o wysokim dochodzie. Na całym świecie utrzymują się znaczne dysproporcje. Około dwie trzecie pacjentów z nadciśnieniem tętniczym żyje w krajach o niskich dochodach. W ciągu ostatnich 20 lat nie odnotowano poprawy w zakresie świadomości. A także leczenia i kontroli nadciśnienia tętniczego w kilku krajach Afryki Subsaharyjskiej i Oceanii.

Niniejszy przegląd ma na celu omówienie głównych trendów i perspektyw związanych z diagnostyką kliniczną i leczeniem nadciśnienia tętniczego w przewidywalnej przyszłości. W szczególności, nasz przegląd opisuje stosowanie nowych leków obniżających ciśnienie krwi. I metod opartych na urządzeniach w celu osiągnięcia lepszych wskaźników kontroli ciśnienia krwi i poprawy wyników sercowo-naczyniowych u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym. Innymi słowy, oferujemy klinicystom odpowiedzi na następujące pytanie: „jak będzie wyglądało leczenie pacjentów z nadciśnieniem tętniczym w 2030 roku?”.

2. Technologia cyfrowa/zdrowotna w diagnostyce i monitorowaniu

Dzięki udoskonaleniu technologii cyfrowej/zdrowotnej rośnie sprzedaż urządzeń elektronicznych do zdalnego pomiaru i transmisji ciśnienia tętniczego. Teoretycznie urządzenia te mają potencjał do poprawy diagnostyki nadciśnienia tętniczego i osiągnięcia odpowiedniej kontroli ciśnienia tętniczego na poziomie populacji.
Niestety, nie wszystkie urządzenia do pomiaru ciśnienia tętniczego dostępne na rynku zostały odpowiednio zwalidowane zgodnie z istniejącymi wytycznymi. Niektóre z nich wykazują pewne ograniczenia i niedociągnięcia . Szczególną uwagę poświęca się systemom ciągłego monitorowania ciśnienia tętniczego bez mankietu jako alternatywie dla obecnych systemów opartych na mankietach. Chociaż ich ważność i niezawodność są nadal przedmiotem badań . Uważamy, że niektóre kroki są krytyczne, aby nowy system był niezawodny:

• System powinien być łatwy do noszenia, tani i nieinwazyjny. Systemy zawarte w zwykłych smartwatchach byłyby idealne;
• System powinien zostać zweryfikowany pod kątem dokładności w niezależnych ośrodkach akademickich lub szpitalnych. Powinien umożliwiać ciągłe lub prawie ciągłe wykrywanie ciśnienia tętniczego w dłuższych okresach czasu, trwających miesiące lub nawet lata;
• System powinien być podłączony do łatwego w użyciu chronionego repozytorium cyfrowego. Z oprogramowaniem umożliwiającym łatwe pobieranie ciśnienia tętniczego w zmiennych okresach czasu w celu obliczenia odpowiednich miar statystycznych i dołączonej grafiki.
• System powinien być łatwo dostępny dla lekarzy. Umożliwiając w ten sposób szybką kontrolę i reakcję pacjentów oraz sugerowanie zmian w leczeniu farmakologicznym lub innych środkach.
• Badania kliniczne powinny pilnie zidentyfikować pomiary ciśnienia tętniczego pobierane z systemu. Które są bardziej odpowiednie do przewidywania uszkodzeń narządów i, miejmy nadzieję, rokowania. Innymi słowy, badania powinny określić, które pomiary ciśnienia tętniczego uzyskane przez system są ważniejsze dla decyzji klinicznych.
  

Oczekuje się, że zastosowanie sztucznej inteligencji w tych bazach danych, które powinny zawierać wiele różnych rodzajów danych biologicznych dla każdego pacjenta, może pomóc lekarzom i pacjentom w określeniu lepszych strategii kontroli nadciśnienia tętniczego. Być może w połączeniu ze strategiami promującymi zdrowszą dietę, większą aktywność fizyczną i bardziej inteligentne stosowanie leków. Rosnące wykorzystanie „telemedycyny” podczas obecnej pandemii COVID powinno zostać rozszerzone na leczenie nadciśnienia tętniczego. Jednak przed nami jeszcze długa droga.

3. Definicja nadciśnienia tętniczego i ustalenie celów leczenia

Podczas gdy Europejskie Towarzystwo Kardiologiczne i Europejskie Towarzystwo Nadciśnienia Tętniczego (ESC/ESH) definiują nadciśnienie tętnicze na podstawie gabinetowych wartości ciśnienia tętniczego ≥140 mmHg skurczowego lub 90 mmHg rozkurczowego. American Heart Association (AHA), American College of Cardiology (ACC) i inne towarzystwa naukowe poparły bardziej „agresywną” definicję opartą na gabinetowych wartościach ciśnienia tętniczego ≥130 mmHg skurczowego lub 80 mmHg rozkurczowego. Ponadto Międzynarodowe Towarzystwo Nadciśnienia Tętniczego (ISH) przyjęło definicję 140/90 mmHg.
Warto zauważyć, że bardziej agresywne cele diagnostyczne zatwierdzone przez amerykańskie wytyczne nie oznaczają. Że wszystkie osoby z ciśnieniem tętniczym w gabinecie w zakresie 130-139/80-89 mmHg wymagają leczenia farmakologicznego. Zamiast tego wytyczne AHA/ACC sugerują stosowanie bardziej odpowiednich środków stylu życia (kontrola masy ciała, zaprzestanie palenia tytoniu, dieta niskosodowa itp.). U tych osób oraz zarezerwowanie leczenia farmakologicznego dla przypadków nieskuteczności środków niefarmakologicznych.
W szczególności, wszystkie wytyczne podzielają zalecenie, że leczenie farmakologiczne należy rozpocząć natychmiast w przypadku:

(a) Pacjenci z gabinetowym ciśnieniem tętniczym ≥ 160/100 mmHg niezależnie od innych czynników ;
(b) Pacjenci z ciśnieniem tętniczym ≥ 140/90 mmHg w obecności choroby niedokrwiennej serca, choroby naczyniowo-mózgowej lub niewydolności serca .

Wszystkie wytyczne sugerują, że leczenie farmakologiczne należy rozpocząć, niezależnie od innych czynników, u pacjentów z BP utrzymującym się ≥ 140/90 mmHg w przypadku nieskuteczności środków stylu życia.
W przypadku ciśnienia tętniczego między 130/80 a 140/90 mmHg wytyczne AHA/AHA zalecają leczenie farmakologiczne u pacjentów z jawną chorobą sercowo-naczyniową (tj. prewencja wtórna), a także u pacjentów bez jawnej choroby sercowo-naczyniowej (tj. prewencja pierwotna), jeśli ich 10-letnie ryzyko choroby sercowo-naczyniowej wynosi ≥10% zgodnie z kalkulatorem ASCVD .
Dostępne wytyczne zawierają różne zalecenia dotyczące docelowych wartości ciśnienia tętniczego i definicji kontroli ciśnienia tętniczego. Wytyczne ISH i ESC/ESH zalecają jednolitą docelową wartość ciśnienia tętniczego (<140/90 mmHg) oraz zindywidualizowane wartości docelowe w oparciu o wiek, tolerancję i choroby współistniejące. Z kolei wytyczne AHA/ACC zalecają identyczny docelowy poziom ciśnienia tętniczego (<130/80 mmHg) u wszystkich pacjentów, niezależnie od wieku i chorób współistniejących.

4. Pomiary stylu życia

Chociaż często nie stosuje się przez wielu pacjentów, środki związane ze stylem życia odgrywają kluczową rolę w kontroli ciśnienia tętniczego. Środki te obejmują redukcję masy ciała u osób z nadwagą lub otyłością, dietę niskosodową, zaprzestanie palenia tytoniu. Także ograniczenie spożycia alkoholu i kofeiny oraz regularną aktywność fizyczną. Nie powinniśmy lekceważyć znaczenia tych środków w przyszłym leczeniu pacjentów z nadciśnieniem tętniczym.

5. Chronoterapia

W wielu badaniach przeprowadzonych w niezależnych ośrodkach wykazano ponad wszelką wątpliwość, że nocne wartości ciśnienia tętniczego mają ogromne znaczenie prognostyczne. Na tej podstawie uznano, że stosowanie leków przeciwnadciśnieniowych wieczorem przed snem, zamiast rano, może być korzystniejsze dla kontroli ciśnienia tętniczego, zapobiegania uszkodzeniom narządów lub ich cofania się oraz zmniejszania ryzyka sercowo-naczyniowego. Rzeczywiście, niektóre dane pochodzące od hiszpańskiej grupy badawczej sugerowały, że wieczorne podawanie leków może zmniejszyć częstość występowania poważnych zdarzeń sercowo-naczyniowych związanych z nadciśnieniem tętniczym . Dane te zostały jednak ostro skrytykowane za rzekomą nieprawdopodobność . W innych badaniach nie udało się wykazać różnicy między porannym i wieczornym podawaniem leków przeciwnadciśnieniowych pod względem kontroli ciśnienia tętniczego. Trwa duże randomizowane badanie TIME, które ma dostarczyć ostatecznej odpowiedzi na to pytanie.
Na razie wydaje się rozsądne zalecanie łączenia porannego i wieczornego podawania leków przeciwnadciśnieniowych u wybranych pacjentów z ciężkim lub opornym na leczenie nadciśnieniem tętniczym, a także u osób ze szczególnie wysokim nocnym ciśnieniem tętniczym. Preferowane powinny być leki przeciwnadciśnieniowe o długim czasie działania, mogące działać przez całą dobę. Na przykład, przy wyborze spośród różnych leków moczopędnych, chlortalidon wydaje się być lekiem pierwszego wyboru u pacjentów bez ciężkiej niewydolności nerek . W niedawnym badaniu pacjenci z niewydolnością nerek (współczynnik filtracji kłębuszkowej między 15 a 29 ml/min/1,73^m2 powierzchni ciała) i niekontrolowanym nadciśnieniem tętniczym zostali losowo przydzieleni do grupy otrzymującej chlortalidon lub placebo, z randomizacją stratyfikowaną według wcześniejszego stosowania diuretyków pętlowych. Po 12 tygodniach leczenia średnie 24-godzinne skurczowe ciśnienie tętnicze było o 10,5 mmHg niższe w grupie chlorthalidonu niż w grupie placebo (p < 0,001).

6. Częstsze stosowanie antagonistów receptora mineralokortykoidowego

W podwójnie zaślepionym, kontrolowanym placebo badaniu wewnątrzpacjenckim (PATHWAY-2) 335 pacjentów z domowym skurczowym ciśnieniem tętniczym > 130 mmHg, pomimo maksymalnego leczenia, zostało losowo przydzielonych do otrzymywania przez 12 tygodni spironolaktonu (25-50 mg), bisoprololu (5-10 mg), doksazosyny o zmodyfikowanym uwalnianiu (4-8 mg) i placebo oprócz podstawowych leków na ciśnienie tętnicze . Spironolakton obniżał skurczowe ciśnienie tętnicze w warunkach domowych bardziej niż placebo (-8,7 mm Hg), doksazosyna (-4,03 mmHg) i bisoprolol (-4,48 mmHg). Spironolakton zmniejszał zawartość płynu w klatce piersiowej, inaczej niż leki porównawcze.
Eplerenon wydaje się mieć lepszy profil bezpieczeństwa niż spironolakton, a zatem może być alternatywą dla tego ostatniego . Hiperkaliemia jest jednak działaniem niepożądanym antagonistów receptora mineralokortykoidowego, które należy dokładnie rozważyć u pacjentów leczonych tymi lekami.
Leki antyaldosteronowe obecnie zaleca się u pacjentów z opornym nadciśnieniem tętniczym . Można sobie wyobrazić, że w przyszłości leki te będą częściej stosowane.

7. Antagoniści receptora endoteliny

Endotelina reguluje napięcie naczyniowe i ciśnienie tętnicze, wywołując silny efekt zwężający naczynia i przyczyniając się do patogenezy nadciśnienia tętniczego . Powoduje aktywację neurohormonalną i współczulną, nadciśnieniowe uszkodzenie narządów końcowych, zwłóknienie, dysfunkcję śródbłonka oraz zwiększoną syntezę i wydzielanie aldosteronu .
Ponadto endotelina-1 jest peptydem pochodzącym z komórek śródbłonka o szerokim zakresie funkcji rozwojowych i fizjologicznych. Które obejmują embriogenezę i nocycepcję. Mówiąc dokładniej, układ endoteliny odgrywa rolę w regulacji rozwoju określonej populacji komórek grzebienia nerwowego i jego pochodnych.
Co ciekawe, starzenie się wpływa na zmianę równowagi uwalniania i/lub aktywności substancji pochodzących ze śródbłonka. W tym na zwiększoną ekspresję, uwalnianie i aktywność ET-1 . Stwierdzenie, że nadmierna produkcja ET-1 występuje u pacjentów i w eksperymentalnych modelach starzenia, wspiera korzyści terapeutyczne wynikające z celowania w układ endoteliny u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym w podeszłym wieku . Wreszcie, możliwość, że antagoniści receptora endoteliny mogą odgrywać rolę w leczeniu stanu przedrzucawkowego jest nadal nieokreślona.
Opierając się na dowodach, że endotelina jest bardzo silnym endogennym środkiem zwężającym naczynia krwionośne. W niektórych badaniach oceniano skuteczność przeciwnadciśnieniową i tolerancję leków zdolnych do blokowania receptorów endoteliny-A i endoteliny-B. Wyniki są jednak dość rozczarowujące, a tolerancja antagonistów receptora endoteliny nadal budzi obawy. W rzeczywistości leki te mogą powodować pewne niepożądane skutki. W tym zatrzymanie płynów, zaczerwienienie i ból głowy , co może ograniczać ich stosowanie w praktyce klinicznej.

8. Neprylizyna w połączeniu z inhibicją układu renina-angiotensyna

Serce wytwarza różne peptydy natriuretyczne, w tym przedsionkowy peptyd natriuretyczny, peptyd natriuretyczny typu B i peptyd natriuretyczny typu C . Peptydy te indukują silną natriurezę i rozszerzenie naczyń krwionośnych poprzez działanie na różne receptory komórkowe. Ostatecznie prowadząc do zwiększonej wewnątrzkomórkowej produkcji cyklicznej cyklazy guanilowej .
Neprylizyna, endopeptydaza cynkowa, inaktywuje nie tylko sercowe peptydy natriuretyczne. Ale także bradykininę , indukując w ten sposób rozszerzenie naczyń krwionośnych i natriurezę wynikającą z dłuższego działania tych czynników . Neprylizyna nie została opracowana jako monoterapia do użytku klinicznego, ale w połączeniu z lekami hamującymi układ renina-angiotensyna-aldosteron.
Omepatrilat był pierwszym w swojej klasie połączeniem naprilizyny z inhibitorem konwertazy angiotensyny. Ale jego rozwój został porzucony z powodu wystąpienia ciężkiego obrzęku naczynioruchowego . Z kolei LCZ696, niedawno opracowane połączenie naprilizyny z walsartanem blokującym receptor angiotensyny II w tej samej cząsteczce. Okazało się skuteczne i dobrze tolerowane w niewydolności serca i nadciśnieniu tętniczym .
Uzasadnione jest przewidywanie, że LCZ696 będzie w przyszłości coraz częściej stosowany nie tylko w niewydolności serca. Ale także w celu poprawy kontroli ciśnienia tętniczego, szczególnie u pacjentów z opornym nadciśnieniem tętniczym. Różne powody przemawiają obecnie za preferencyjnym rozwojem tego leku u pacjentów z niewydolnością serca.

9. Agoniści receptora angiotensyny II

Angiotensyna II wywołuje skurcz naczyń krwionośnych poprzez stymulację receptorów angiotensyny 1 oraz rozszerzenie naczyń krwionośnych poprzez stymulację receptorów angiotensyny 2. W warunkach eksperymentalnych i klinicznych stymulacja receptorów angiotensyny 2 hamuje włóknienie i indukuje rozszerzenie naczyń krwionośnych. A także natriurezę i obniżenie ciśnienia krwi . W związku z tym agoniści receptora angiotensyny II wykazują interesujący potencjał przeciwnadciśnieniowy. Obecnie bada się pod kątem skuteczności i bezpieczeństwa.

10. Inhibitory kotransportera sodowo-glukozowego-2

Około 97% glukozy wydzielanej na poziomie kłębuszków nerkowych jest reabsorbowane w proksymalnym kanaliku nerkowym przez receptory kotrasportera sodowo-glukozowego-2 (SGLT2). Pozostałe 3% reabsorbcje się przez receptory SGLT1, również zlokalizowane w kanaliku proksymalnym. Zahamowanie receptorów SGLT2 i SGLT1 skutkuje zwiększonym wydalaniem glukozy z moczem, a w konsekwencji obniżeniem stężenia hemoglobiny A1C .
W kluczowych badaniach klinicznych III fazy selektywne inhibitory receptora SGLT2. Empagliflozyna, kanagliflozyna, dapagliflozyna i ertugliflozyna w niewielkim stopniu obniżały skurczowe i rozkurczowe ciśnienie tętnicze poprzez różne mechanizmy. Które mogą obejmować natriurezę, diurezę osmotyczną i zmniejszenie napięcia współczulnego . Leki te powodowały znaczne zmniejszenie ryzyka wystąpienia niewydolności serca . U pacjentów z niewydolnością serca i obniżoną frakcją wyrzutową (HFrEF), zarówno z cukrzycą, jak i bez cukrzycy, empagliflozyna i dapagliflozyna zmniejszały śmiertelność z przyczyn sercowo-naczyniowych i liczbę ponownych hospitalizacji z powodu niewydolności serca. U pacjentów z niewydolnością serca z zachowaną frakcją wyrzutową (HFpEF) empagliflozyna istotnie zmniejszała ryzyko zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych lub hospitalizacji z powodu niewydolności serca o 21%.

Chociaż leki dobrze się toleruje. Pojawiły się obawy dotyczące zmniejszenia objętości, ostrego uszkodzenia nerek i infekcji narządów płciowych jako potencjalnych działań niepożądanych. Inhibitory receptora SGLT2 zostały niedawno zasugerowane przez wytyczne jako leki przeciwcukrzycowe pierwszego rzutu u pacjentów z cukrzycą o wysokim lub bardzo wysokim ryzyku sercowo-naczyniowym z powodu uszkodzenia narządów lub współistniejących czynników ryzyka . Oczekuje się, że w przyszłości stosowanie tych leków będzie bardziej zalecane u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym z cukrzycą lub niewydolnością serca, chociaż ich miejsce u osób z niepowikłanym nadciśnieniem tętniczym jest nadal przedmiotem oceny.

11. Odnerwienie nerek

Nadaktywność układu współczulnego nerek przyczynia się do rozwoju i progresji nadciśnienia tętniczego. Wykazano, że odnerwienie nerek w eksperymentalnych modelach nadciśnienia tętniczego zmniejsza ciśnienie tętnicze i poprawia czynność nerek. Co położyło podwaliny pod wprowadzenie tej metody do praktyki klinicznej .
Niektóre badania kliniczne opublikowane w ciągu ostatnich 15 lat wzbudziły wiele oczekiwań co do klinicznej użyteczności denerwacji nerek. Badania SIMPLICITY HTN-3 miały jednak kilka niedociągnięć metodologicznych. Aby wymienić tylko niektóre z tych ograniczeń, do badania błędnie włączono pacjentów z wtórnym nadciśnieniem tętniczym (hiperaldosteronizm itp.). 34% operatorów wykonało tylko jeden zabieg denerwacji w przeszłości, leczenie farmakologiczne było znacznie bardziej intensywne w grupie kontrolnej „pozorowanej” niż w grupie denerwacji. Denerwacja nie była „kompletna”. W związku z tym ponownie rozważono całą kwestię, planując i przeprowadzając nowsze, lepiej zaprojektowane badania kliniczne, które przyniosły pozytywne wyniki .
Denerwacja tętnic nerkowych ma silne uzasadnienie patofizjologiczne uzasadniające istotny efekt obniżający ciśnienie tętnicze .

Nadciśnienie tętnicze – dalszy rozwój leczenia

Ciśnienie tętnicze jest bardzo silnym czynnikiem ryzyka. Niestety, w przeciwieństwie do innych czynników ryzyka, takich jak stężenie cholesterolu w surowicy, glukozy lub kreatyniny. Nawet masa ciała lub palenie papierosów, ciśnienie tętnicze jest niezwykle zmienne w czasie. Co może powodować niepewność, a nawet frustrację co do rzeczywistej wartości tego, co mierzymy. Rejestracja ciśnienia tętniczego pozostaje ogólnie inwazyjna, a dokładne zasady prawidłowego pomiaru ciśnienia tętniczego w praktyce klinicznej są mało znane. Oczywiście taka niedokładność w diagnozie nie pomaga w osiągnięciu kontroli ciśnienia tętniczego w razie potrzeby.
Należy mieć nadzieję, że przyszłość doprowadzi do opracowania dokładnych i nieinwazyjnych urządzeń do pomiaru ciśnienia tętniczego w perspektywie długoterminowej. Z terapeutycznego punktu widzenia dysponujemy obecnie wieloma skutecznymi i dobrze tolerowanymi lekami przeciwnadciśnieniowymi. Ale wciąż pozostaje wiele do zrobienia w zakresie optymalnego stosowania tych leków, pojedynczo lub w połączeniu. Niestety, badania nad nowymi lekami przeciwnadciśnieniowymi dramatycznie zwolniły w ciągu ostatnich kilku lat. Zgadzamy się z Bhudią, że przyszłość leczenia pacjentów z nadciśnieniem tętniczym pozostaje niepewna . Jednak w ciągu najbliższych kilku lat prawdopodobnie nastąpi znaczący postęp dzięki połączeniu edukacji i technologii na całym świecie.